알츠하이머병(AD)에 대한 칸나비스의 5가지 효능 Top 5 benefits of cannabis for Alzheimer’s disease
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알츠하이머병(AD)은 진행성 신경퇴행성 질환으로 65세 이상의 성인에서 전형적으로 나타납니다. 이 질환은 치매와 같은 증상을 유발합니다. 병이 진행됨에 따라, 환자는 스스로 돌보지 못하게 됩니다. AD 치료법은 없지만 칸나비스(cannabis)와 같은 약제가 AD의 진행을 늦출 수 있습니다.
Alzheimer’s is a progressive neurodegenerative disease that typically presents
in ADults over the age of 65. The disease causes symptoms such as
dementia; as it progresses, it renders the sufferer increasingly unable to care
for themselves. There is no cure for Alzheimer’s, but medications such as
cannabis may slow its progression.
햄프오일 전문
예방 Preventative
사람의 신경망의 생화학은 매우 복잡해서 아직 완전히 이해되지는 못했습니다. 하지만 건강한 뇌 조직을 유지하는 것이 노년기의 AD과 같은 신경퇴행성질환의 발병 가능성을 크게 줄이거나 인지쇠퇴 속도를 줄임으로써 그러한 질병의 발병을 적어도 지연시킬 수 있다고 생각됩니다.
정기적 신체 및 정신운동은 신경건강 유지에 매우 중요하며, 건강하고 효과적 방법이라고 할 수 있습니다. 그러나 칸나비스에 포함된 것과 같은 특정 외부 화합물을 이용하면 뇌의 화학물질 균형을 개선할 수 있습니다. 칸나비스에는 뇌 기능 및 신진대사와 유사하며 뇌 기능 및 신진대사에 대하여 다양한 효능을 갖고 있는 칸나비노이드(cannabinoids)로 알려진 다양한 화합물이 들어 있습니다.
THC와 CBD는 AD과 관련된 다양한 생리적 효과를 갖고 있어 염증을 줄이고 항산화제와 신경보호제 역할을 하며 심지어 새로운 신경조직의 성장을 자극할 수 있습니다. AD의 진행을 늦출 수 있을 뿐 아니라 새로운 발병을 늦출 수 있다는 증거입니다. 사실,
Gary Wenk 연구원은 동물에 대한 초기 연구에 기초하여 젊은 성인과 중년층이
"매일 마리화나를 흡입"
하면 치매를 예방할 수 있다고 믿고 있습니다.
The biochemistry of human neural networks is vastly complex and as yet not
fully understood. However, it is thought that maintaining healthy brain tissue
throughout one’s life can significantly reduce the chances of developing
neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s in old age, or at least slow the
onset of such diseases by reducing the rate of cognitive decline. Regular
physical and mental exercise is believed to be vitally important to maintaining
neural health, and is arguably the most healthy and effective method of doing
so; however, the balance of chemicals in the brain may also be improved by
utilizing certain exogenous compounds such as those contained within cannabis. Cannabis
contains various compounds known as cannabinoids, which are structurally
similar and have varying effects on brain function and metabolism. Of these,
arguably the most important are THC and CBD,
which have a range of physiological effects relevant to Alzheimer’s—they can
reduce inflammation, act as antioxidants and neuroprotectants, and even
stimulate the growth of new neural tissue—and if taken regularly, there is
evidence that they can not only slow the progression of existing Alzheimer’s
cases but also slow the onset of new cases. Indeed, based on earlier work on
animals, researcher Gary Wenk believes that young ADults and the middle-aged could stave off dementia by taking “a
puff of marijuana every day”.
건강한 뇌 유지를 통한 AD 예방
Maintaining healthy brain tissue throughout life can prevent Alzheimer’s
베타 아밀로이드 생성 감소 Decreases beta amyloid production
용어 '아밀로이드 베타(amyloid
beta)'는 아밀로이드 전구체 단백질(amyloid precursor
protein, APP) 의 효소 단편화로 생성된 펩티드(peptides) 인데, 이 펩티드는 시냅스 형성 및 신경 소성 조절에 근본적으로 관여하는 것으로 생각되는 물질 입니다. APP의 정확한 주요 기능은 알려져 있지 않으며, 아밀로이드 베타의 정상 기능에 대한 이해는 초기 단계에 있습니다. 하지만 AD 환자의 경우 아밀로이드 베타가 뇌에 과도하게 축적되고 응집되어 신경조직에 독성을 갖는 아밀로이드 플라크를 형성한다는 것이 분명합니다. 미국
University of South Florida가 2014년에 발표한 연구는 체내칸나비노이드체계(ECS)와 플라크 생성과정과의 관계를 조사한 결과 최저 용량의 THC로 배양한 APP 세포가 정상 속도보다 느린 속도로 아밀로이드 베타를 생성한다는 것을 보여 주었습니다; 또한 THC는 베타 아밀로이드 펩티드와 직접 상호작용하여 플라크로 응집되는 것을 억제했습니다. 이 연구는 저용량 THC가 에너지대사와 신경세포 발달에 일반적으로 관여하는 효소인 글리코겐 신타제 키나제 3베타(GSK3β)의 수준을 감소 시켰지만 또한 AD 환자의 뇌에서 신경섬유 엉킴의 발생을 담당한다는 것도 입증했습니다. 이러한 신경섬유 엉킴은 tau 단백질, 특히 짝을 이루는 헬리컬 필라멘트 tau(PHF-Tau)로 구성됩니다. GSK3β는 PHF-Tau의 생산을 담당하는 것으로 여겨집니다.
The term ‘amyloid beta’ refers to peptides created
by the enzymatic fragmentation of amyloid precursor protein, a substance that
is thought to be fundamentally involved in the regulation of synapse formation
and neural plasticity. The precise primary function of amyloid precursor
protein (APP) is unknown, and our
comprehension of the normal functions of amyloid beta is in its infancy.
However, it is clear that in individuals suffering from Alzheimer’s, excess
amyloid beta accumulates in the brain and aggregates to form amyloid plaques,
which are toxic to neural tissue. A study published in 2014 by researchers at
the University of South Florida, USA investigated the relationship between the
endocannabinoid system and the process of plaque production, and demonstrated
that APP
cells incubated with THC at very low doses produced
amyloid beta at a slower than normal rate; THC also directly interacted with
beta amyloid peptide and inhibited its aggregation into plaques. The study also
demonstrated that THC at low doses also reduced levels of glycogen synthase
kinase 3 beta (GSK3ß), an enzyme that is normally involved in energy metabolism
and neuronal cell development but is also responsible for the development of
neurofibrillary tangles in the brains of Alzheimer’s patients. These
neurofibrillary tangles are comprised of tau proteins, particularly paired
helical filament tau (PHF-Tau); GSK3ß is believed to be responsible for the
production of PHF-Tau.
알츠하이머병은 해마와 대뇌피질을 위축시킵니다 Alzheimer’s causes severe shrinkage of the hippocampus and cerebral cortex
칸나비스는 항염제 Cannabis is anti-inflammatory
신경조직의 염증이 AD 및 다발성경화증 및 파킨슨병 등 기타 신경퇴행성 질환에 주요한 역할을 하는 것으로 점점 더 여겨지고 있습니다. 방어 메커니즘으로 초기에 발생되는 급성염증은 통제 되지 않은 연쇄 반응으로 이어져 만성염증 및 신경세포 손상이 유발될 수 있다고 생각됩니다. 따라서, 다양한 항염제가 AD과 같은 질병에 대한 치료법으로 연구되고 있습니다. 최근의 여러 연구는 ECS와 신경염증(neuroinflammation)
조절 간 관계를 조사했습니다. 2009년 발표된 연구에 따르면 사망한 AD 환자 뇌가 미세아교세포의 칸나비노이드 수용체 I 및 II(중추신경계의 주요 면역세포)의 발현 증가 등 ECS 구성요소에서 현저한 변화를 보였습니다. 이것은 기능장애가 있는 ECS가 AD 발병에 중요한 역할을 하거나 AD 진행으로 인해 ECS가 변형된다는 것을 의미합니다. AD에서, 미세아교세포는 식세포(phagocytosis,
불필요한 조직을 “먹는”)을 통해 아밀로이드 베타 클러스터를 파괴하기 위해서 아밀로이드 플라크를 둘러싸는 것으로 보입니다. 하지만, 아밀로이드 베타의 급속 생성이 미세아교세포를 압도하여, 인터루킨과 같은 과도한 염증성 화합물을 생산하는 활성화의 일정한 상태로 유지시킵니다. 이 시나리오에서 칸나비노이드 수용체가 어떤 조절 역할을 하는 지가 아직 밝혀지지 않았는데, 정확한 메커니즘이 밝혀지면 미세아교세포 수용체를 표적으로 삼아 그 원천에서 염증을 억제할 수 있는 치료제가 개발될 것입니다.
Inflammation of neural tissue is increasingly thought to play a major role in
the development of Alzheimer’s and other neurodegenerative diseases such as
multiple sclerosis and Parkinson’s disease. It is thought that acute
inflammation that initially occurs as a defense mechanism may leAD to an uncontrolled chain reaction
resulting in chronic inflammation and neuronal deterioration. Thus, various
anti-inflammatory drugs have been investigated as possible treatments for
conditions such as Alzheimer’s. Several recent studies have investigated the
relationship between the endocannabinoid system and the regulation of
neuroinflammation. A study published in 2009 found that the brains of deceased
Alzheimer’s patients show noticeable alterations to components of the
endocannabinoid system, including increased
expression of cannabinoid receptors type I & II in the microglia (the
principle immune cells of the central nervous system). This suggests either
that a dysfunctional EC system has a role to play in the development of
Alzheimer’s or that the progression of Alzheimer’s causes the EC system to
become altered. It appears that in Alzheimer’s, the microglia surround the
amyloid plaques in an attempt to destroy amyloid beta clusters through
phagocytosis (“eating” the unwanted tissue). However, the rapid production of
amyloid beta overwhelms the microglia, keeping them in a constant state of
activation that causes them to produce excess inflammatory compounds such as
interleukin. Exactly what modulatory role the cannabinoid receptors play in
this scenario is yet to be ascertained, and determining the precise mechanism
will enable the development of treatments that target the microglial receptors
and control inflammation at its source.
칸나비스는 항산화제/신경보호제입니다. Cannabis is antioxidant/neuroprotectant
산화스트레스와 활성산소 방출은 AD과 같은 질병의 주요 구성요소이며 면역 염증과 본질적으로 연관되어 있습니다. 염증이 발생되면 산화스트레스가 유발되고 세포의 항산화 능력이 감소되며 활성산소와 같은 free radicals가 유발됩니다. 이 free radicals는 세포막에서 지방산 및 단백질과 차례로 반응합니다. 아밀로이드 베타의 존재는 또한 세포막과의 상호작용을 통해 주변 세포에서 활성산소를 증가시킵니다. 결국 뇌의 신경세포와 시냅스가 손실되어 기억력이 손상되고 다른 신경적 증상이 유발됩니다.
Oxidative stress and the release of reactive oxygen species is a key component
of diseases such as Alzheimer’s, and is inherently associated with immune
inflammation—when inflammation occurs, it induces oxidative stress, reduces the
antioxidant capacity of cells, and causes the production of free radicals such
as reactive oxygen species, which in turn react with fatty acids and proteins
in the cell membranes. The presence of amyloid beta also causes an increase in
reactive oxygen species in surrounding cells through interactions with the cell
membranes. Ultimately, this contributes to loss of neurons and synapses in the
brain, leading to impaired memory and a range of other neurological symptoms.
해마신경은 알츠하이머에 의해 심하게 손상되는데 CBD가 이것을 회복시킬 수 있습니다. Hippocampal neurons are severely affected by Alzheimer’s, and CBD may reverse this effect
다시, 산화스트레스 진행을 조절하는 ECS의 역할은 완전히 이해되지 않았지만, 칸나비노이드 투여가 그 영향을 줄이는 데 도움이 될 수 있으며, 뉴런에 신경보호 효과를 제공하여 산화세포 의 죽음을 늦출 수 있다는 것은 거듭 밝혀졌습니다. 2004년 연구에서 세포를 아밀로이드 베타에 노출 시키면 세포 생존율이 현저히 떨어지는 것으로 나타났는데, 아밀로이드 베타 노출 전에 CBD로 세포를 치료하면 세포 생존율이 현저히 증가했습니다.
Again, the role of the EC system in modulating the processes of oxidative
stress is not fully understood, but it has been demonstrated repeatedly that ADministration of cannabinoids can help
to reduce its effects and can provide a neuroprotective effect on the neurons,
slowing the rate of oxidative cell death. In 2004, a study demonstrated that
exposing cells to amyloid beta caused a significant decline in cell survival,
but that treating
the cells with cannabidiol prior to
amyloid beta exposure caused a notable increase in cell survival.
신경생성을 자극한다. Stimulates neurogenesis
CBD는 염증을 줄이고 산화스트레스의 영향을 매개하는 것뿐만 아니라, 새로운 신경조직의 성장 (신경생성으로 알려진 과정)을 촉진시키는 것으로 생각됩니다. AD에서 신경조직의 급속 파괴는 치명적 신경적 효과를 일으키고, 정상적 신경생성 과정이 아밀로이드 베타의 존재에 의해 중단 됩니다. 따라서 신경생성을 자극할 수 있는 치료법 개발은 질병의 진행을 늦추거나 증상을 어느 정도 회복시킬 수 있습니다. AD에 관한
2011년 연구는, CBD가, ECS와는 별개의 메커니즘 즉
peroxisome proliferator-activated receptor-?(PPAR?)로 알려진 수용체에서 작동함으로써 항염 및 항산화 효과를 발휘했다고 발표 했습니다. CBD가 PPAR? 에서 작동함으로써 CBD는 기존 세포 보호를 위해 염증과 반응성 산소 종(reactive oxygen
species)의 생성을 감소시킬 뿐만 아니라, 아밀로이드 베타의 작용을 직접 차단하여 해마(AD가 심한 뇌 영역)에서 신경생성을 유도할 수 있었습니다. AD 및 관련 신경퇴행성 질환을 유발하는 복잡한 과정을 파악하기에는 아직도 갈 길이 멉니다. 하지만, ECS가 신경건강 유지에 필수 역할을 하고,
THC 및 CBD와 같은 외부칸나비노이드 투여가 AD의 위험에 처해 있거나 이미 이 질병을 앓고 있는 사람들에게 일정 범위의 예방 및 치료 효능을 제공할 수 있다는 많은 증거가 있습니다.
As well as reducing inflammation and mediating the effects of oxidative stress,
cannabidiol is also thought to promote the growth of new neural tissue (a
process known as neurogenesis). In Alzheimer’s, the rapid destruction of neural
tissue causes devastating neurological effects, and the normal processes of
neurogenesis are interrupted by the presence of amyloid beta. Developing
therapies that can stimulate neurogenesis may therefore slow the progression of
the disease or even reverse its symptoms to some extent. A 2011 study on Alzheimer’s
demonstrated that cannabidiol exerted its anti-inflammatory and antioxidant
effects via a mechanism that is independent
of the EC system, instead working
on a receptor known as the peroxisome proliferator-activated receptor-?
(PPAR?). By working on the PPAR?, cannabidiol was not only able to reduce
inflammation and production of reactive oxygen species to protect existing
cells, but was also able to induce neurogenesis in the hippocampus (a region of
the brain that is heavily affected by Alzheimer’s) by directly blocking the
action of amyloid beta. We still have much to learn of the complex processes
that cause Alzheimer’s and related neurodegenerative conditions. However, there
is abundant evidence that the endocannabinoid system has an integral role to
play in the maintenance of neural health, and that administration of exogenous
cannabinoids such as THC and CBD can
provide a range of preventative and curative benefits to individuals at risk
of, or already suffering from debilitating diseases like Alzheimer’s.
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