The Neuro-Protective Properties of Cannabinoids
JANUARY 18TH, 2017
칸나비스는 수천년 동안 약으로 간주되었으며 지난 80년 동안만 남용 약품으로 낙인 찍혔습니다.
무수한 과학자들과 그들의 호기심 덕분에 우리는 칸나비스 화합물이 뇌와 신체에서 항상성을 유지하는 체내칸나비노이드 체계(endocannabinoid
system, ECS)라는 광범위하고 복잡한 체계와 직접 상호작용한다는 것을 이해합니다.
인체의 거의 모든 생리적 과정은 부상과 염증에 대한 우리의 자연보호 반응을 포함하여 ECS의 영향을 받습니다.
Cannabis was considered medicine for thousands of years and only over the last eighty years has it been stigmatized as a drug of abuse. Thanks to countless scientists and their curiosity, we now understand that the compounds in cannabis interact directly with a widespread and complex system, named the endocannabinoid system (ECS), which works to maintain homeostasis within our brains and bodies. Almost every physiologic process in the human body is affected by the ECS including our natural protective response to injury and inflammation.
ECS는 과학자들이 THC의 작용 메커니즘을 찾는 결과 발견되었습니다.
"열쇠 및 잠금장치" 메커니즘으로 작동하는 세포막에 있는 칸나비노이드 수용체( "잠금장치")는 "핵심" 화합물에 의해 활성화됩니다.
열쇠는 몸이 내부적으로 만드는 화합물인 체내칸나비노이드(endocannabinoids),
칸나비스 식물에 의해 만들어진 화합물인 식물칸나비노이드(phytocannabinoids),
그리고 연구에서 주로 사용되는 실험실에서 추출한 합성칸나비노이드를 포함합니다.
칸나비노이드가 수용체를 결합시킴으로써 수용체를 활성화 시키면 화학반응이 세포에서 일어나 세포가 메시지를 바꾸도록 합니다.
예를 들어 통증을 앓고 있는 사람이 칸나비스 약을 사용하면 통증이 최소화되거나 제거됩니다.
이것은 뇌세포가 칸나비노이드 수용체의 활성화에 반응하여 통증에 대한 인식을 변화시켜 칸나비노이드가 통증의 메시지를 보내는 것을 중단하도록 지시하기 때문에 발생합니다.
칸나비노이드 수용체가 어디에 위치해 있는지 알면 칸나비스 약이 영향을 줄 수 있는 상태를 알 수 있습니다.
뇌에서 수용체는 통증, 메스꺼움, 구토, 학습, 스트레스, 기억, 식욕, 운동 협응 및 높은 인지 기능을 조절하는 영역에 위치합니다.
몸에서 칸나비노이드 수용체는 대부분 내장, 면역계 및 간장에 위치하고 있으며 주로 염증 조절에 관여합니다.
외상성뇌손상(TBI)이 있을 때, 초기 모욕에 의한 손상이 발생하고 그 다음으로 많은 2차 손상 메커니즘이 발생합니다.
부상을 입은 뇌세포는 글루타메이트라는 신경전달 물질을 방출하는데, 이는 세포가 축적될 때 독성을 갖습니다.
이러한 글루타민산 염의 과잉은 화학반응의 계단식으로 이어져 더 많은 화합물을 만들어 뇌를 손상시킵니다.
뇌손상은 또한 혈관을 수축시키는 화학물질의 방출을 유발하여 혈류를 감소시켜 세포의 에너지 손실과 세포사를 유발합니다.
뇌 염증은 부상으로 몇 시간 내에 유발되어 뇌세포가 엄청나게 파괴됩니다.
뇌세포를 해치는 이러한 여러 메커니즘이 TBI가 치료하기가 어려운 이유입니다.
부상당한 뇌에서 일어나는 글루타메이트 축적, 혈류 감소 및 염증의 모든 다른 메커니즘을 다룰 치료가 필요합니다.
The ECS was discovered as a result of scientists searching for the mechanism of action of THC. Working as a “key and lock” mechanism, cannabinoid receptors (the “locks”) that sit in the cell membrane are activated by “key” chemical compounds. The keys include endocannabinoids, compounds that we make internally, phytocannabinoids, compounds made by the cannabis plant, and laboratory-derived synthetic cannabinoids, used mostly in research. When the cannabinoid activates the receptor by binding to it, a chemical reaction takes place in the cell, telling the cell to change its message. For instance, if a person suffering from pain uses cannabis medicine, pain is often minimized or eliminated. This happens because the brain cell alters the perception of pain in response to the activation of the cannabinoid receptor by the cannabinoids, which in turn tells the cell to stop sending the message of pain. Knowing where cannabinoid receptors are located allows us to understand the conditions that cannabis medicine can affect. In the brain the receptors are located in areas that control pain, nausea, vomiting, learning, stress, memory, appetite, motor coordination and higher cognitive function. In the body, cannabinoid receptors are mostly located in the gut, immune system, and liver, and are largely involved in regulation of inflammation.
When there is a traumatic brain injury (TBI), damage from the initial insult occurs followed by a number of secondary damage mechanisms. Injured brain cells release a neurotransmitter called glutamate, which is toxic to cells when it accumulates. This overabundance of glutamate leads to a cascade of chemical reactions that produce even more compounds that further damage the brain. Brain injury also causes the release of chemicals that cause blood vessels to constrict, decreasing blood flow that leads to cell energy loss and cell death. Brain inflammation is triggered within hours of injury and adds to the massive destruction of brain cells. These multiple mechanisms that harm brain cells are the reasons why TBI is so difficult to treat. We need treatment that will address all of the different mechanisms – glutamate accumulation, decreased blood flow and inflammation – taking place in the injured brain.
다행히 우리 몸은 TBI 이후에 뇌를 저장하고 균형을 회복 시키려고 시도하는 자연보호 메커니즘을 가지고 있습니다.
연구에 따르면 ECS는 손상 직후에 활성화됩니다.
체내칸나비노이드는 뇌세포에 2차 손상을 일으키는 화합물의 방출을 차단합니다.
체내칸나비노이드는 뇌세포에 대한 독성의 강도와 지속기간을 감소시키는 것으로 밝혀졌으며 상해 후 뇌세포 생존을 향상시킵니다.
또한 체내칸나비노이드는 항염증제 및 항산화제입니다.
간단히 말해서, 뇌는 여러 방법으로 세포손상과 사망을 최소화한다는 목표로 상해에 대한 응답으로 자가보호 체내칸나비노이드를 만듭니다.
합성칸나비노이드와 식물칸나비노이드가 우리 몸의 체내칸나비노이드를 모방하기 때문에 연구자들은 TBI에 대한 신경보호를 제공할 수 있는지를 조사하고 유망한 결과를 발견했습니다.
수많은 연구에서 뇌 손상을 가진 동물에게 주어지는 인조 합성칸나비노이드는 세포손상과 사망에 대해 보호된다는 것을 보여주었습니다.
CBD는 산소와 혈류를 차단한 후 즉시 동물에게 뇌세포 상해, 뇌 부종 및 발작을 줄이고 모욕 이후 처음 72시간 동안 운동성과 행동을 회복시켰습니다.
칸나비디올은 체내칸나비노이드의 분해를 억제함으로써 자신의 신경-보호 메커니즘을 향상시킵니다.
THC는 뇌졸중으로 인해 뇌세포 손상이 있는 동물에서 글루타메이트 방출을 현저하게 감소시키는 것으로 나타났습니다.
TBI로 외상센터에 제출한 환자에 대한 3년간의 후향적 검토에서 TBI 당시의 양성 THC 스크린은 성인 환자의 사망 위험 감소와 관련이 있습니다.
이 리뷰에서 THC에 양성반응을 보인 TBI 환자는 THC가 음성인 사람의 경우 11.5% 보다 2.4%의 사망 위험이 있습니다.
이들은 칸나비노이드의 놀라운 신경보호 역할을 강조하는 많은 연구 중 일부에 지나지 않습니다.
임상의로서 나는 많은 환자들이 TBI로부터 회복하기 위해 고생하고있는 것을 보았으며 칸나비스 약이 중대한 긍정적 효과가 있음을 증명할 수 있습니다.
환자는 수면, 감정적 균형 및 칸나비스에 대한 전반적 웰빙 감을 보고합니다.
많은 사람들은 효과가 없고 원치 않는 부작용을 유발하는 의약품을 중단할 수 있다고 보고합니다.
즉, 급성기의 부상기간 동안 식물칸나비노이드를 사용하는 임상시험이 보증됩니다.
TBI 환자는 칸나비스의 신경보호, 항산화 및 항염증 효과를 얻기 위해 상해 후 수개월 또는 수년간 고통을 받아서는 안됩니다.
연구원과 임상의는 칸나비스 화합물을 연구하고 인간에게 투여하는 것이 자유로울 필요가 있으므로 조기 치료를 통해 TBI의 치명적 결과를 최소화하고 예방할 수 있습니다.
Fortunately we have natural protective mechanisms that are triggered to try to save the brain and restore balance after TBI. Research shows that the endocannabinoid system is activated immediately after injury. Endocannabinoids block the release of the compounds that cause secondary damage to brain cells. Endocannabinoids have been found to decrease the intensity and duration of toxicity to brain cells and they also enhance brain cell survival after injury. Also endocannabinoids are anti-inflammatory and antioxidant. Simply put, your brain makes self-protective endocannabinoids in response to injury with the goal of minimizing cell damage and death in a multitude of ways.
Since both synthetic and plant cannabinoids mimic our endocannabinoids, researchers have investigated them to see if they can provide neuroprotection for TBI and have found promising results. Numerous studies have shown that synthetic cannabinoids given to animals with brain injury protected against cell damage and death. Cannabidiol (CBD) given immediately to animals after interruption of oxygen and blood flow helped to reduce brain cell injury, brain swelling and seizures, and significantly restored motor and behavioral performance in the first 72 hours after the insult. Cannabidiol also inhibits the breakdown of our endocannabinoids, thereby enhancing our own self-neuroprotective mechanisms. THC was found to significantly reduce the release of glutamate in animals with brain cell injury due to stroke. In a three-year retrospective review of patients presenting with TBI to a trauma center, a positive THC screen at the time of TBI was associated with decreased risk of death in adult patients; in this review, TBI patients who tested positive for THC has a risk of death of 2.4% versus 11.5% for those who tested negative for THC. These are only a few of the many studies that highlight the incredible neuroprotective role of cannabinoids.
As a clinician, I have seen many patients struggling to recover from TBI and I can attest that cannabis medicine has profound positive effects. Patients report restorative sleep, emotional balance and an overall sense of well-being with cannabis. Many report that they can discontinue pharmaceutical medications that are ineffective and causing unwanted side effects. That being said, clinical trials using plant cannabinoids during the acute phase of injury are warranted. TBI patients should not have to suffer for months or years after the injury to reap the neuroprotective, antioxidant and anti-inflammatory benefits of cannabis. Researchers and clinicians need to be free to study cannabis compounds and dosing in humans so that with early treatment, we can minimize, and likely prevent, the devastating consequences of TBI.
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Cover photo courtesy of Allie Beckett
Originally published in Culture Magazine on Aug. 8, 2016.
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