CBD햄프오일 - 알츠하이머 연구논문 (1)

CBD와 알츠하이머병  Research of CBD and Alzheimer’s Disease

 

알츠하이머병(Alzheimer’s Disease, AD)은 뇌의 육체적 질환이며 치매의 가장 중요한 원인 중 하나입니다.
AD는 뇌에 발생하여 세포를 죽게 만드는 단백질 "플라크(plaques)"와 "노드(node)"가 생기게 만듭니다.
이 진행성 질환으로 뇌 손상이 증가하면 환자의 정신건강이 악화됩니다.
Alzheimer’s Disease is a of the brain and one of the most important causes of dementia. It causes the build-up of protein “plaques” and “nodes” which develop in the brain and result in cell death. This progressive disease causes an increasing amount of brain damage, leADing to the deterioration of the patient’s mental health.

AD의 증상은 다음과 같습니다. The symptoms of Alzheimer’s are:

기억 상실 Memory Loss

쉽게 혼란에 빠지며 이름, 장소, 사람 및 최근 사건을 기억하는 데 어려움을 겪습니다.
Becomes easily confused and struggles to remember names, places, people and recent events.

조울증 Mood Swings

기억상실의 결과로 쉽게 화가 나거나 놀라거나 좌절할 수 있습니다.
Can easily become upset, frightened or frustrated as a result of increasing memory loss.

금단 Withdrawal

의사소통이 점점 어려워지면서 훨씬 감정적으로 금단 상태가 됩니다.
Becomes much more emotionally withdrawn when communication becomes increasingly difficult.

 

햄프오일 전문

www.dopzamall.com

AD는 흔히 중증 단계의 병에 걸리는 흥분(agitation) 및 공격성(aggression)과 같은 신경정신병적 증상(neuropsychiatric symptoms, NPS)과 관련이 있습니다.
Alzheimer's disease (AD) is frequently associated with neuropsychiatric symptoms (NPS) such as agitation and aggression, especially in the moderate to severe stages of the illness.

AD에서의 흥분 및 공격성 제어에 대한 기존 약물요법의 제한된 효능 및 고위험 성분으로 인하여 보다 안전한 약리적 대안에 대한 연구가 진행되었습니다.
The limited efficacy and high-risk profiles of current pharmacotherapies for the management of agitation and aggression in AD have driven the search for safer pharmacological alternatives.

지난 몇 년 동안 체내칸나비노이드체계(endocannabinoid system, ECS)를 목표로 하는 약물의 치료 잠재력에 대한 관심이 커졌습니다.
Over the past few years, there has been a growing interest in the therapeutic potential of medications that target the endocannabinoid system (ECS).

ECS 약물의 신경염증과 산화스트레스를 조절하는 능력은 물론 행동효과는 AD에서 잠재적으로 관련이 있는 이 ECS를 표적으로 삼게 만들었습니다.
The behavioral effects of ECS medications, as well as their ability to modulate neuroinflammation and oxidative stress, make targeting this system potentially relevant in AD.

이 논문은 현재까지 이 이론적 근거를 뒷받침하는 문헌을 요약하고 AD에서 흥분 및 공격성에 대한 칸나비노이드를 조사하는 임상연구를 평가합니다.
This article summarizes the literature to date supporting this rationale and evaluates clinical studies investigating cannabinoids for agitation and aggression in AD.

편지, 사례연구 및 4개의 전자 데이터베이스의 통제된 시험이 포함되었습니다.
Letters, case studies, and controlled trials from four electronic databases were included.

6개 연구결과, 합성 칸나비노이드(드로나비놀 또는 나빌론)가 흥분 및 공격성에 상당한 효능을 보여준 반면, 이들 샘플 중 일부에서 작은 샘플 크기, 짧은 시험기간 및 위약 대조 부재로 인하여 결정적 결론은 제한되었습니다.
While findings from six studies showed significant benefits from synthetic cannabinoids—dronabinol or nabilone—on agitation and aggression, definitive conclusions were limited by small sample sizes, short trial duration, and lack of placebo control in some of these studies.

현재까지의 관련성 및 결과를 토대로 치매 및 AD의 흥분 및 공격성 치료를 위한 칸나비노이드의 안전성 및 유효성을 결정하기 위해 방법론적으로 엄격한 전향적 임상시험이 권장됩니다.
Given the relevance and findings to date, methodologically rigorous prospective clinical trials are recommended to determine the safety and efficacy of cannabinoids for the treatment of agitation and aggression in dementia and AD.

 

칸나비노이드에 의한 AD 병리 예방: 미세아교세포 활성화 차단에 의한 신경보호
Prevention of Alzheimer’s Disease Pathology by Cannabinoids: Neuroprotection Mediated by Blockade of Microglial Activation

 

Belén G. Ramírez, Cristina Blázquez, Teresa Gómez del Pulgar, Manuel Guzmán and María L. de Ceballos

 

Journal of Neuroscience 23 February 2005, 25 (8) 1904-1913; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4540-04.2005

 

초록 Abstract

 

AD의 특징은 노인성 플라크에서의 신경교(glial) 활성화, 선택적 신경세포 손실, 인지 결손과 함께 강화된 β-amyloid peptide (βA) 침착(deposition) 입니다.
Alzheimer's disease (AD) is characterized by enhanced β-amyloid peptide (βA) deposition along with glial activation in senile plaques, selective neuronal loss, and cognitive deficits.

칸나비노이드(cannabinoid)는 생체외(in vitro) 흥분독성(excitotoxicity) 및 생체내(in vivo) 급성 뇌손상에 대한 신경보호제입니다.
Cannabinoids are neuroprotective agents against excitotoxicity in vitro and acute brain damage in vivo.

이러한 배경에서, AD에서 칸나비노이드 수용체의 국소화, 발현 및 기능, 그리고 생체내 및 생체외 βA 치료 후 칸나비노이드의 가능한 보호역할을 연구하게 되었습니다.
This background prompted us to study the localization, expression, and function of cannabinoid receptors in AD and the possible protective role of cannabinoids after βA treatment, both in vivo and in vitro.

AD환자의 노인성 플라크가 미세아교세포(microglial) 활성화의 마커와 함께 칸나비노이드 수용체 CB1 및 CB2를 발현하며, 대조군에서 높은 수치로 존재하는 CB1-양성 신경세포가 미세아교세포 활성화 영역에서 크게 감소됨을 보여줍니다.
Here, we show that senile plaques in AD patients express cannabinoid receptors CB₁ and CB₂, together with markers of microglial activation, and that CB₁-positive neurons, present in high numbers in control cases, are greatly reduced in areas of microglial activation.

약리적 실험에서 G-단백질 커플링과 CB1 수용체 단백질 발현이 AD 뇌에서 현저히 감소됨을 발견했습니다.
In pharmacological experiments, we found that G-protein coupling and CB₁ receptor protein expression are markedly decreased in AD brains.

또한, AD 뇌에서 단백질 니트로화(nitration)가 증가하고, 보다 구체적으로, CB1 및 CB2 단백질은 강화된 니트로화를 나타냅니다.
Additionally, in AD brains, protein nitration is increased, and, more specifically, CB₁ and CB₂ proteins show enhanced nitration.

쥐에 대한 합성 칸나비노이드 WIN55,212-2의 뇌내 투여는 βA-유도성 미세아교세포 활성화, 인지 손상 및 신경세포 마커의 손실을 예방합니다.
Intracerebroventricular administration of the synthetic cannabinoid WIN55,212-2 to rats prevent βA-induced microglial activation, cognitive impairment, and loss of neuronal markers.

칸나비노이드(HU-210, WIN55,212-2 및 JWH-133)는 배양된 미세아교세포의 βA-유도 활성화를 차단하며, 미토콘드리아 활성, 세포형태, 종양 괴사인자-α 방출로 판단됩니다;
이들 효과는 칸나비노이드 화합물의 항산화 작용과는 무관하며, CB2-선택적 작용제에 의해서도 발휘됩니다.
Cannabinoids (HU-210, WIN55,212-2, and JWH-133) block βA-induced activation of cultured microglial cells, as judged by mitochondrial activity, cell morphology, and tumor necrosis factor-α release; these effects are independent of the antioxidant action of cannabinoid compounds and are also exerted by a CB₂-selective agonist.

더욱이, 칸나비노이드는 쥐의 피질 공동배양에 βA를 추가한 후, 미세아교세포-매개성 신경독성을 제거합니다.
Moreover, cannabinoids abrogate microglia-mediated neurotoxicity after βA addition to rat cortical cocultures.

결과는 칸나비노이드 수용체가 AD 병리에서 중요하고 칸나비노이드가 AD에서 발생하는 신경퇴행성 진행을 예방하는데 성공적임을 나타냅니다.
Our results indicate that cannabinoid receptors are important in the pathology of AD and that cannabinoids succeed in preventing the neurodegenerative process occurring in the disease.