Posted on November 30, 2011
3백만 명의 미국인이 매년 발작으로 고통받습니다.
발작을 일으키는 장애 중 하나는 뇌전증입니다.
뇌전증은 다양한 정신 및 신체 기능에 영향을 미치는 발작을 일으 킵니다.
발작 장애라고도합니다.
발작은 뇌의 신경 세포 클러스터가 비정상적으로 신호를 보내자 사람의 의식, 움직임 또는 행동을 잠시 바꿀 수 있습니다.
간질은 알츠하이머병과 뇌졸중 다음으로 미국에서 세 번째로 흔한 신경장애입니다.
유병률은 뇌성마비, 다발성경화증 및 파킨슨병을 합한 것보다 큽니다.
진단 방법과 치료법의 일반적 발전에도 불구하고 간질은 주요 만성질환으로는 가장 적게 이해됩니다.
의약품 및 기타 치료법이 간질로 살고있는 모든 연령층의 많은 사람들을 돕는 반면, 백만 명이 넘는 사람들이 계속해서 학교 성적, 취업 전망 및 모든 삶의 경험에 참여를 제한할 수 있는 발작을 계속합니다.
아래에는 치료법으로 칸나비스가 보여줄 수있는 연구와 가능한 치료법이 나와 있습니다. 치료법에 대한 진실을 공유하십시오 ~ Cherry Girl
3 Million Americans suffer each year from seizures. One disorder that causes seizures is Epilepsy. Epilepsy produces seizures affecting a variety of mental and physical functions. It is also called a seizure disorder. Seizures happen when clusters of nerve cells in the brain signal abnormally, which may briefly alter a person’s consciousness, movements or actions. Epilepsy is the third most common neurological disorder in the U.S. after Alzheimer’s disease and stroke. Its prevalence is greater than cerebral palsy, multiple sclerosis and Parkinson’s disease combined. Despite how common it is and major advances in diagnosis and treatment, epilepsy is among the least understood of major chronic medical conditions. While medications and other treatments help many people of all ages who live with epilepsy, more than a million people continue to have seizures that can severely limit their school achievements, employment prospects and participation in all of life’s experiences. Below you will see studies that show cannabis as a treatment option as well as a possible cure. Please share the truth about the cure ~ Cherry Girl
칸나비노이드 전문
돕자몰
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체내칸나비노이드 체계(ECS)가 측두엽 뇌전증 모델에서 발작 빈도와 지속 기간을 조절합니다.
The Endogenous Cannabinoid System Regulates Seizure Frequency and Duration in a Model of Temporal Lobe Epilepsy
여러 가지 증거들은 칸나비노이드 화합물이 항경련제임을 시사합니다.
여기 마리화나 추출물 Delta9-tetrahydrocannabinol이 자발적 간질 발작을 완전히 없앴 다는 것을 보여줍니다.
이 데이터는 체외에서 투여된 칸나비노이드의 항경련제 활성을 나타냄은 물론 체내 칸나비노이드 톤이 CB1 수용체의 활성화를 통해 발작 종결 및 지속 기간을 조절한다는 것을 암시합니다.
Several lines of evidence suggest that cannabinoid compounds are anticonvulsant. Here we show that the marijuana extract Delta9-tetrahydrocannabinol completely abolished spontaneous epileptic seizures. These data indicate not only anticonvulsant activity of exogenously applied cannabinoids but also suggest that endogenous cannabinoid tone modulates seizure termination and duration through activation of the CB1 receptor.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12954810
Kainic 산 유발 발작에서의 칸나비노이드(CB1) 수용체 발현 수준 및 G-단백질 활성화의 변화 2011
Changes in the Cannabinoid (CB1) Receptor Expression Level and G-protein Activation in Kainic Acid Induced Seizures 2011
테트라하이드로칸나비놀과 같은 체외 칸나비노이드는 항경련제 활성을 갖는 것으로 수세기 동안 알려져 왔습니다.
최근 연구들은 ECS에 대한 우리의 이해를 향상시키고 간질의 잠재적 치료법으로서 칸나비노이드에 대한 관심을 다시 불러 일으켰습니다.
It has been known for centuries that exogenous cannabinoids, such as tetrahydrocannabinol have anticonvulsant activity. Recent studies have advanced our understanding of the endogenous cannabinoid system and renewed the interest in cannabinoids as a potential treatment for epilepsy.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22079489
간질에 대한 체내칸나비노이드 및 그 영향
Endocannabinoids and Their Implications For Epilepsy
칸나비노이드 수용체의 활성화는 흥분 독성에 대한 신경보호에 관련되어 있으며, 고대부터 알려진 칸나비노이드의 항경련성을 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다.
Activation of cannabinoid receptors has been implicated in neuroprotection against excitotoxicity and can help explain the anticonvulsant properties of cannabinoids that have been known since antiquity.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1176361/?tool=pubmed
칸나비노이드 Type-1 수용체의 활성화는 후천성 간질 및 중첩발작 해마 신경세포 배양 모델에서 칸나비노이드의 항경련성을 매개합니다
Activation of the Cannabinoid Type-1 Receptor Mediates the Anticonvulsant Properties of Cannabinoids in the Hippocampal Neuronal Culture Models of Acquired Epilepsy and Status Epilepticus
칸 나비 노이드는 항경련제 특성을 보였으나, 후천성 간질(AE)과 중첩발작(SE)의 해마 신경 세포 배양 모델에서 칸나비노이드의 효과를 평가한 연구는 아직 없습니다.
이 연구 결과는 1차성 해마 신경세포 배양에서 cannabimimetic WIN 55,212-2 (THC)의 SRED와 Mg2+-유도성 SE 모두에 대한, CB1 수용체-매개성 항경련제 효과를 보여주며, 이러한 AE 및 SE의 생체외(in vitro) 모델이 칸나비노이드가 신경세포 흥분성에 미치는 영향을 매개하는 분자 메커니즘을 연구하는 강력한 도구가 될 수 있음을 보여줍니다.
Cannabinoids have been shown to have anticonvulsant properties, but no studies have evaluated the effects of cannabinoids in the hippocampal neuronal culture models of acquired epilepsy (AE) and status epilepticus (SE).The results from this study show CB1 receptor-mediated anticonvulsant effects of the cannabimimetic WIN 55,212-2 (THC) against both SRED and low Mg2+-induced SE in primary hippocampal neuronal cultures and show that these in vitro models of AE and SE may represent powerful tools to investigate the molecular mechanisms mediating the effects of cannabinoids on neuronal excitability.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2617751/?tool=pubmed
칸나비노이드 항경련성 효는에서 CB1 수용체의 역할 평가
Assessment of the Role of CB1 Receptors in Cannabinoid Anticonvulsant Effects
delta9-tetrahydrocannabinol과 CBD와 같은 칸나비노이드 화합물은 최대 전기 충격에서 항경련제인 것으로 나타났습니다…
이 연구는 전체 동물 모델에서 경련 작용을 조절하는 칸나비노이드 CB1 수용체의 역할을 확립합니다.
Cannabinoid compounds like delta9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol have been shown to be anticonvulsant in maximal electroshock…This study establishes a role for the cannabinoid CB1 receptor in modulating seizure activity in a whole animal model.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11779037
칸나비노이드의 생의학적 효능
Biomedical Benefits of Cannabinoids?
칸나비노이드는 항증진제, 진경제, 진통제 및 식욕 자극제로서 치료 가치가 있는 것으로 보이며 간질, 녹내장, 천식 등에 잠재적으로 사용될 수 있습니다.
현대 의학에서 칸나비노이드의 위치는 여전히 적절하게 평가되고 있지만, 특히 보조제로서, 표준 약물이 완전히 만족스럽지 않은 범위의 증상 조절에 사용됩니다.
Cannabinoids appear to be of therapeutic value as antiemetics, antispasmodics, analgesics and appetite stimulants and may have potential uses in epilepsy, glaucoma and asthma.The place of cannabinoids in modern medicine remains to be properly evaluated, but present evidence suggests that they could be valuable, particularly as adjuvants, for symptom control in a range of conditions for which standard drugs are not fully satisfactory.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20575778
칸나비노이드 전문
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소아뇌전증에서의 칸나비스의 적용
On the application of Cannabis in Paediatrics and Epileptology
미국에서는 30만명 이상의 어린이가 뇌전증을 겪고 있습니다
In the US over 300,000 children are affected with epilepsy.
다음 질병을 앓고 있는 8명의 어린이에서 델타 9-THC (Dronabinol, Marinol)의 치료 적용에 대한 초기 보고서가 제공됩니다: 신경퇴행성 질환, 미토콘드리아 병증, 저산소 상태, 간질, 외상 후 반응.
THC는 경련 감소, 근긴장 이상 개선, 낮은 용량으로 증가된 이니시어티브, 주위 환경에 대한 관심 증가, 항 경련제 효과에 영향을 주었습니다.
여러 경우에 치료가 중단되었고 어느 누구도 치료를 중단하면 문제가 발생했습니다.
뇌전증 환자에서 볼 수 있는 이온 채널과 송신기에 THC로 유발된 효과가 치료 활동을 설명할 수 있는 가능성에 대해 논의합니다.
An initial report on the therapeutic application of delta 9-THC (THC) (Dronabinol, Marinol) in 8 children suffering from the following conditions, is given: neurodegenerative disease, mitochondriopathy, posthypoxic state, epilepsy, posttraumatic reaction. THC effected reduced spasticity, improved dystonia, increased initiative (with low dose), increased interest in the surroundings, and anticonvulsive action. In several cases treatment was discontinued and in none of them discontinuing resulted in any problems. The possibility that THC-induced effects on ion channels and transmitters may explain its therapeutic activity seen in epileptic patients is discussed.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15159680
신경장애 치료에서 타겟으로서의 뇌 칸나비노이드 체계
Brain Cannabinoid Systems As Targets For the Therapy of Neurological Disorders
지난 10년간 칸나비노이드 연구의 전례없는 발전으로는 뇌 (CB1) 및 말초 (CB2) 수용체의 발견;
체내 리간드, 아난다마이드 및 2- 아라키도닐 글리세롤;
CB1 수용체에서의 칸나비노이드 약물 - 유도된 부분 및 역작용, NMDA 수용체 및 글루타메이트의 반작용 및 항산화제 활성;
경련, 통증, 비정상적 비자발적 운동, 발작 및 기억 상실을 보조하는 영역에서 CB1 수용체의 특이적 국소화가 있습니다.
이러한 체내 구조와 화학물질 및 메커니즘 잠재적으로 새로운 병태생리적 기질이며, 여러 가지 신경 장애의 신규 한 칸나비노이드 치료를 위한 타겟입니다.
Unprecedented developments in cannabinoid research within the past decade include discovery of a brain (CB1) and peripheral (CB2) receptor; endogenous ligands, anandamide, and 2-arachidonylglycerol; cannabinoid drug-induced partial and inverse agonism at CB1 receptors, antagonism of NMDA receptors and glutamate, and antioxidant activity; and preferential CB1 receptor localization in areas subserving spasticity, pain, abnormal involuntary movements, seizures, and amnesia. These endogenous structures and chemicals and mechanisms are potentially new pathophysiologic substrates, and targets for novel cannabinoid treatments, of several neurological disorders.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9974182
간질 인간 해마에서의 ECS의 CB1 칸나비노이드 수용체 및 관련 분자 요소의 하향 조절
Downregulation of the CB1 Cannabinoid Receptor and Related Molecular Elements of the Endocannabinoid System in Epileptic Human Hippocampus
이러한 결과는 체내칸나비노이드를 포함한 신경보호 기계가 간질 인간 해마에서 손상되며 ECS의 CB (1) 수용체 및 관련 분자 구성 요소의 하향 조절이 증가된 네트워크 흥분성의 해로운 영향을 촉진할 수 있음을 나타냅니다.
These findings show that a neuroprotective machinery involving endocannabinoids is impaired in epileptic human hippocampus and imply that downregulation of CB(1) receptors and related molecular components of the endocannabinoid system may facilitate the deleterious effects of increased network excitability.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354002
CBD는 생체외 및 생체내에서 항간질 및 항발작 특성을 나타냅니다
Cannabidiol Displays Antiepileptiform and Antiseizure Properties in Vitro and in Vivo
이러한 결과는 CBD가 잠재적으로 CB (1) 수용체 독립적 방식으로 생체 내에서 간질 형성 활성을 억제하고 생체 내 경련의 중증도를 저해한다는 것을 시사합니다.
따라서, 우리는 CBD의 잠재력을 일반 발작과 관련된 임상 필요성에서 새로운 항경련제로 입증하고 있습니다.
These findings suggest that CBD acts, potentially in a CB(1) receptor-independent manner, to inhibit epileptiform activity in vitro and seizure severity in vivo. Thus, we demonstrate the potential of CBD as a novel antiepileptic drug in the unmet clinical need associated with generalized seizures.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819831/?tool=pubmed
칸나비노이드 수용체 활성화는 쥐에서 Kainate-유발 합성된 개체군 파열 발화를 회복시킵니다
Cannabinoid Receptor Activation Reverses Kainate-Induced Synchronized Population Burst Firing in Rat
칸나비노이드는 전체 간질 동물 모델에서 항경련제 특성을 갖는 것으로 나타났습니다.
현재의 연구 결과는 칸나비노이드가 해마의 신경 네트워크의 병리적 동기화를 방해함으로써 항경련제 효과를 발휘한다는 것을 나타냅니다.
Cannabinoids have been shown to possess anticonvulsant properties in whole animal models of epilepsy. The present results indicate that cannabinoids exert their antiepileptic effects by impeding pathological synchronization of neuronal networks in the hippocampus.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2701678/?tool=pubmed
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