https://www.nature.com/articles/s41598-018-30158-6
기생충에 대한 연구에서, #벤지미다졸 의 구충 효과는 글루코스 대사의 결과적 변화로 #포도당 흡수를 억제하는 것과 관련되어 있습니다 41.
In studies with parasites, the anthelmintic effects of the benzimidazoles have been related to inhibition of glucose uptake with resultant alterations in glucose metabolism41.
우리는 인간 #암세포 에서 포도당 흡수에 대한 #FZ 의 효과를 테스트했습니다.
We tested the effect of FZ on glucose uptake in human cancer cells.
H460 및 A549 세포를 1uM FZ( #펜벤다졸 )로 4시간 동안 치료하자, 형광 #글루코스 유사체 2-NBDG의 흡수가 관찰되었습니다.
H460 and A549 cells were treated with 1 uM FZ for 4 h and uptake of fluorescent glucose analogue 2-NBDG was observed.
FZ 치료는 두 세포주 모두에서 글루코스 흡수를 억제시켰습니다 (그림 8a).
FZ treatment resulted in inhibition in glucose uptake in both the cell lines (Fig. 8a).
증가된 농도의 FZ로 치료된 세포로부터 배양 상청액을 사용하여 글루코스 산화 분석을 수행 해도 유사한 결과가 얻어졌습니다 (그림 8b).|
Similar results were obtained when a glucose oxidation assay was performed using culture supernatants from cells treated with increasing concentrations of FZ (Fig. 8b).
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예상대로, FZ 치료는 락테이트 수준도 감소 시켰습니다(그림 8c).
Expectedly, FZ treatment also resulted in reduced lactate levels (Fig. 8c).
따라서, FZ 유도 #세포사멸 은 포도당 흡수 억제와 관련있는 것으로 보였습니다.
Hence, FZ induced cell death appeared to be related to inhibition of glucose uptake.
가용성 tubulin의 증가, 그리고 p53 유도 및 NFκB 하향 조절 (앞서 보고된 35)은, 모두 포도당 대사와 관련이 있기 때문에, 과정에 관여된 유전자의 발현을 조사했습니다.
Since an increase in soluble tubulin, and both p53 induction and NFκB downregulation [reported earlier35], have been linked with glucose metabolism, the expression of genes involved in the process was examined.
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FZ 치료 48시간 후, GLUT-4 및 헥소키나제 II는발현이 상당히 감소된 것으로 나타났는데, 글루타미나 2 및 프롤린 산화효소의 mRNA 수준이 증가된 것으로 관찰되었습니다.
An increase was observed in the mRNA levels of Glutaminase 2 and Proline oxidase 48 h after FZ treatment while GLUT-4 and Hexokinase II showed considerably reduced expression.
FZ 치료 후, p53 유도성 친-세포사멸 유전자인, TIGAR 및 SCO2도 상당한 정도로 유도 되었습니다 (그림 8d 및 S4).
p53 inducible pro-apoptotic genes, TIGAR and SCO2 were also induced to an appreciable extent following FZ treatment (Figs 8d and S4).
주요 당분해 효소인 헥소키나제 II (HKII)는 포도당 유지 및 대사에 중요한 역할을 하며 암 세포 생존 및 증식에 매우 유리합니다.
Hexokinase II (HKII), a key glycolytic enzyme, plays a critical role in glucose retention and metabolism and is highly advantageous for cancer cell survival and proliferation.
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따라서, FZ가 암세포에서 HKII의 효소 기능을 손상시키는 지 여부를 조사하였습니다.
Therefore, we examined whether FZ impairs the enzymatic function of HKII in cancer cells.
24시간 동안 FZ로 NSCLC 세포를 치료한 후 HKII 활성에 대한 효소 분석을 수행하였습니다 (그림 8f).
An enzymatic assay for HKII activity was performed after treating NSCLC cells with FZ for 24 h (Fig. 8f).
결과는 FZ 치료된 세포에서 감소된 HKII 활성을 보여 주었고, 이는 HKII 활성의 억제가 FZ 치료 세포에서 감소된 글루코스 흡수에 대한 원인 인자가 되어 결국 세포사멸 신호의 활성화를 초래한다는 것을 시사합니다.
The results showed reduced HKII activity in FZ treated cells, suggesting the inhibition of HKII activity to be a causative factor for reduced glucose uptake in FZ treated cells, eventually leading to the activation of apoptotic signals.
실리코 내 모델은, 이 작용이 HKII의 포켓에 안정적으로 결합하여 FZ가 포도당 또는 포도당 -6-포스페이트 (G6P)를 모방하는 능력 때문일 수 있음을 나타냈습니다 (그림 S5 및 표 S1).
In-silico models indicated that this action may be due to the ability of FZ to mimic glucose or glucose-6-phosphate (G6P) by stably binding to its pocket in HKII (Fig. S5 and Table S1).
결과는 시험관내 헥소키나제 분석에 의해 추가로 검증되었습니다 (그림 8g 및 h).
The result was further validated by in vitro hexokinase assays (Fig. 8g and h).
다양한 벤지미다졸 화합물은 시험관내에서 기생충-특이 효소 푸마레이트 환원 효소의 억제제 (활성의 최대 50% 감소)로서 매우 효과적인 것으로 나타났습니다.
Various benzimidazole compounds have been shown to be highly effective as inhibitors (up to 50% reduction of activity) of the helminth-specific enzyme fumarate reductase in vitro.
푸마레이트 환원 효소는 미생물 및 저 유기체 에서 푸마레이트를 석시네이트로 전환시키는 반면, 숙시네이트 데하이드로게나 제는 포유 동물 미토콘드리아에서 석시네이트가 푸마레이트로 산화되는 것을 촉매합니다.
While fumarate reductase converts fumarate to succinate in microbes and lower organisms, succinate dehydrogenase catalyzes the oxidation of succinate to fumarate in mammalian mitochondria.
따라서 두 효소는 동일한 효소 상호전환의 반대 방향으로 작용합니다.
The two enzymes, therefore, act on the reverse directions of the same enzymatic interconversion.
숙시네이트 탈수소효소 (SDH)는 미토콘드리아 트리카르복실 산 (TCA) 사이클 효소 및 공지된 종양 억제제 유전자입니다.42
Succinate dehydrogenase (SDH) is a mitochondrial tricarboxylic acid (TCA) cycle enzyme and a known tumour suppressor gene42.
TCA 사이클 대사산물인 숙시네이트는 SDH 하향 조절로 인해 축적되고 암 세포에 종양 진행 을 유도하는 성장 이점을 제공합니다 42.
Succinate, a TCA cycle metabolite, is accumulated due to SDH downregulation and provides cancer cells with a growth advantage leading to tumour progression42.
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조직화학 염색은 물론 분광광도법 분석은 FZ 치료 후 세포에서 향상된 SDH 활성을 나타냈습니다 (그림 8e 및 ii).
Spectrophotometric assay as well as histochemical staining43 showed enhanced SDH activity in cells following FZ treatment (Fig. 8e i and ii).
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