CBD 효능 - 신진대사 조율

신진대사 조율
Metabolic tune-up

시험관내 연구 결과, CBD는 CB1 수용체에서 음성 알로스테릭 조절제 (negative allosteric modulator)로서 기능 하며, 이는 CBD가 CB1 수용체 신호전달을 완전히 차단하지 않고 반작용 또는 억제함을 의미합니다.
In vitro studies indicate that cannabidiol functions as a negative allosteric modulator at the CB1 receptor, meaning that CBD antagonizes or inhibits CB1 receptor signaling without entirely blocking it.

다시 말해서, CB1 수용체가 조광기 스위치로서 기능하는 경우, CBD는 그 기능을 약화시키지만 완전히 방해하는 것은 아닙니다.
In other words, if the CB1 receptor functions as a dimmer switch, CBD turns it down but not all the way.

동시에, CBD는 염증과 면역세포 활동을 조절하는, CB2 수용체 신호전달을 증가시킵니다.
At the same time, CBD augments CB2 receptor signaling, which regulates inflammation and immune cell activity.

CBD가, CB2 수용체에 직접 결합하지 않고, CB2 작용체 처럼 강력한 항-염증제가 되는 방법과 이유는 여전히 과학적 수수께끼입니다[1].
How and why CBD, a potent anti-inflammatory, acts like a CB2 agonist without directly binding to the CB2 receptor is still somewhat of a scientific mystery.[1]

주1. CBD 효과가 CB2 활성화의 효과와 비슷한 이유는 무엇입니까?
Why are CBD’s effects similar to those of CB2 activation?

CBD는 CB2와 관련하여 반비례하는 소위 고아 수용체인 GPR55의 반작용제로서 CBD의 역할과 관련이 있을 수 있습니다(CB2는 항-염증성이며, GPR55는 친-염증성임).
It may have something to do with CBD’s role as an antagonist at GPR55, a so-called orphan receptor, that signals inversely in relation to CB2. (CB2 is anti-inflammatory; GPR55 is pro-inflammatory.)

GPR55 차단은 CBD가 염증을 조절하는 몇 가지 방법 중 하나입니다.
Blocking GPR55 is one of several ways that CBD modulates inflammation.

CBD는 체내칸나비노이드 재흡수를 억제할 수 있으며, 이로 인해 CB2 수용체 전달이 증가되어 eCB-유도 보호효과가 유발될 수 있습니다.
CBD can inhibit the reuptake of endocannabinoids and this may result in eCB-induced protective effects via heightened CB2 receptor transmission.

CB2 수용체의 알로스테릭 조절도 한 요인일 수 있습니다.
Allosteric modulation of the the CB2 receptor could be a factor, as well.

또한 과학자들은 수용체 이량체화(dimerization)의 역할에 대해서도 토론하고 있는데, 이량체화에 의해 2개의 수용체가 묶여서 새로운 신호전달 단위가 됩니다.
And scientists are also debating the role of receptor dimerization, whereby two receptors entangle, forming as novel signaling unit.

CBD가 CB2 칸나비노이드 수용체를 직접 활성화 시키지는 않지만, CBD는 5-HT1A 세로토닌 수용체의 강력한 활성제입니다.
Although CBD does not directly activate the CB2 cannabinoid receptor, CBD is a potent activator of the 5-HT1A serotonin receptor.

일부 연구자들은 CB2 수용체가 5-HT1A 수용체와 "이량체화 dimerize" 하기 때문에, CBD가 하나가 되지 않고도, CB2 작용제와 같은 기능을 한다고 추측합니다.
Some researchers speculate that CBD functions like a CB2 agonist without being one because CB2 receptors “dimerize” with 5-HT1A receptors.

하지만 이것은 아주 명백합니다:
CBD는 CB1과 CB2 수용체 활동을 차별적으로 조절하여, 대사를 미세 조정할 수 있으며, CB2 수용체를 활성화하는 동안 CB1 수용체를 낮춥니다.
But this much is evident: CBD can fine-tune metabolism by differentially modulating CB1 and CB2 receptor activity, down-regulating the former while boosting the latter.

칸나비노이드 전문

www.dopzamall.com/cannabinoid

두 종류의 칸나비노이드 수용체인 CB1 및 CB2는 말초 기관에서 발현되어 반대 기능을 매개할 수 있습니다.
Both types of cannabinoid receptors, CB1 and CB2, are expressed in peripheral organs, where they may mediate opposing functions.

예를 들어, CB1 활성화는 간과 신장에서 친-섬유화 효과가 있습니다;
CB2 활성화는 섬유화를 감소시키는 반대 효과를 갖습니다.
Activating CB1, for example, has a pro-fibrogenic effect in the liver and kidneys; activating CB2 has the opposite effect, reducing fibrosis.

지방간, 당뇨병, 심장병, 비만, 기타 식이-관련 대사장애는 과잉 CB1 수용체 신호전달 및 부적절한 CB2 자극과 관련있습니다.
Fatty liver, diabetes, heart disease, obesity, and other diet-related metabolic disorders are associated with overactive CB1 receptor signaling and inadequate CB2 stimulation.

CBD가 차별적으로 CB1을 억제하고, CB2를 증폭한다는 점을 감안할 때, CBD는 서구 사회의 풍토병인 생활 습관 및 식이-유발 질환 치료에 특히 적합합니다.
Given that CBD differentially inhibits CB1 and amplifies CB2, cannabidiol appears to be particularly well-suited for treating lifestyle and diet-induced illnesses that are endemic in Western societies.

THC의 가열되지 않은 비-독성 버전인 THCA 등 여러 다른 식물 칸나비노이드도 대사성 조절 물질로서의 가능성을 보여줍니다.
Several other plant cannabinoids, including tetrahydrocannabinolic acid (THCA), the unheated, non-intoxicating version of THC, also show promise as metabolic modulators.

스페인 과학자들은 대사 증후군의 동물 모델에서 THCA의 효과에 대해 보고했습니다.
고지방식 섭취 쥐에서 순수 THCA(20mg/kg)를 3주간 매일 투여했을 때 "체지방량과 체중 증가의 유의한 감소" 가 나타났습니다.
Spanish scientists reported on the effect of THCA in an animal model of metabolic syndrome. Daily administration of pure THCA (20 mg/kg) for 3 weeks resulted in “a significant reduction of fat mass and body weight gain” in mice fed a high fat diet.

THCA는 또한 "포도당 내성(glucose intolerance)과 인슐린 저항성 (insulin resistance)"을 현저히 개선했습니다.
THCA also significantly ameliorated “glucose intolerance and insulin resistance.”

이들 건강에 대한 긍정적 결과는, 에너지 항상성, 미토콘드리아, 그리고 지방 조직(체지방) 축적과 관련된 유전자 발현을 조절하는, 세포의 핵 표면에 있는 수용체인 PPAR-γ의 THCA 활성화 때문인 것으로 나타났습니다.  
These health-positive outcomes were attributed to THCA’s activation of PPAR-gamma, a receptor on the surface of the cell’s nucleus, which regulates energy homeostasis, mitochondria, and gene expression related to adipose tissue (body fat) accumulation.

CBD는 또한 PPAR-감마를 활성화시킵니다.
CBD also activates PPAR-gamma.