CBD의 치료 효능 메커니즘 연구 논문 - PPAR

PPAR (Peroxisome Proliferator-activated Receptors)

 

nuclear receptors

CBD는 세포 핵 표면에 위치한 PPARs [peroxisome proliferator activated receptors]를 활성화시킴으로써 항암 효과를 발휘합니다. CBD exerts an anti-cancer effect by activating PPARs [peroxisome proliferator activated receptors] that are situated on the surface of the cell’s nucleus.

 

PPAR-감마로 알려진 수용체 활성화는 항-증식 효과는 물론 인간 폐암 세포주에서 종양 퇴행을 유도하는 능력도 갖고 있습니다.
Activation of the receptor known as PPAR-gamma has an anti-proliferative effect as well as an ability to induce tumor regression in human lung cancer cell lines. 

 

PPAR-감마 활성화는 알츠하이머병 발병 관련 주요 분자인 아밀로이드 베타 플라크를 파괴합니다.
PPAR-gamma activation degrades amyloid-beta plaque, a key molecule linked to the development of Alzheimer’s disease.

 

이것은 PPAR-감마 작용제인 CBD가 알츠하이머병 환자에게 유용한 치료법이 될 수 있는 이유 중 하나입니다.
This is one of the reasons why cannabidiol, a PPAR-gamma agonist, may be a useful remedy for Alzheimer’s patients.

 

또한 PPAR 수용체는 에너지 항상성, 지질 섭취, 인슐린 민감성, 기타 대사 기능 관련 유전자를 조절합니다.
PPAR receptors also regulate genes that are involved in energy homeostasis, lipid uptake, insulin sensitivity, and other metabolic functions.

 

이에 따라 당뇨병 환자는 CBD-풍부 치료요법의 효능을 볼 수 있습니다.
Diabetics, accordingly, may benefit from a CBD-rich treatment regimen.

칸나비노이드 전문

www.dopzamall.com/cannabinoid

glitazone 수용체로 알려진 수용체 PPARγ는 지질(lipid) 저장과 당 (glucose) 대사에 영향을 미치는 것으로 생각되며[18], CBD의 일부 항암 효과는 PPARγ와의 상호작용을 통해 매개되는 것으로 생각됩니다.
The peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ, otherwise known as the glitazone receptor, is thought to be responsible for lipid storage and glucose metabolism [18], and some anticancer effects of CBD are thought to by mediated through interaction with PPARγ.

 

인간 A549 및 A460 암 세포주에서, CBD(1-3 μM)의 적용 후 PPARγ mRNA의 시간-종속적 증가가 관찰되었습니다.
In human A549 and A460 cancer cell lines, a time-dependent increase in PPARγ mRNA was observed following the application of CBD (1–3 μM).

 

CBD는 또한 종양세포 생존력을 억제하는 것으로 나타났습니다;
세포사멸 시험은 3.47 μM (A549) 및 2.80 μM (A460)의 IC50 값을 나타냈습니다.
CBD has also been shown to inhibit tumor cell viability; cell death assays revealed IC50 values of 3.47 μM (A549) and 2.80 μM (A460).

 

8 μM(A549)과 7 μM(A460)에서 종양세포 생존력의 완전한 손실이 관찰되었습니다[18].
A complete loss of tumor cell viability was observed at 8 μM (A549) and 7 μM (A460) [18].

 

흥미롭게도, 종양세포에 대한 이러한 효과는, CB1R, CB2R 또는 TRP(transient receptor potential) 바닐로이드 타입1(TRPV1)에서 작용하는 약리적 도구에 의해 방지되지 못했습니다.
Interestingly, these effects on tumor cells were not prevented by pharmacological tools acting at CB1R, CB2R, or transient receptor potential (TRP) vanilloid-type 1 (TRPV1).

 

이러한 결과는 CBD가 PPARγ에 직접적으로 영향을 미치는 지는 확인하지 못하였으나 현존 데이터는 완전성을 위해 포함시켰음을 보증합니다.
These results do not confirm a direct effect of CBD upon PPARγ but the extant data warrants its inclusion for completeness.

 

또한, CBD는 CBD가 이 단백질에 결합될 수 있음을 나타내는, 형광 (fluorescent) 편광 분석에서, 비교적 낮은 IC50(5 μM)에서 PPARγ (Fluoreone PPAR Green, Life Technologies, Paisley, UK)의 형광 리간드를 치환하는 것으로 나타났습니다.
Furthermore, CBD was shown to displace a fluorescent ligand of PPARγ (Fluormone PPAR Green, Life Technologies, Paisley, UK) at a relatively low IC50 (5 μM) in a fluorescence polarization assay, indicating that CBD may bind to this protein [54].

 

또한, 10 μM CBD가 retinoid X 수용체와 PPARγ를 일시적으로 과발현 하는, HEK293 세포에서 luciferase 리포터 유전자의 활성을 자극함에 따라, PPARγ 활성화에 CBD는 직접 관여할 수 있습니다[54].
In addition, CBD may be directly involved in PPARγ activation as 10 μM CBD stimulates activity of the luciferase reporter gene in HEK293 cells transiently overexpressing retinoid X receptor and PPARγ [54].