뇌전증과 CBD 효능 연구 논문 (5)

뇌전증에서의 CBD 운반자 표적
CBD Transporter Targets in Epilepsy

보고된 CBD의 글루타메이트 재흡수 억제는 잘 확립된 항뇌전증 효과와 완전히 일치하지 않지만, 두 송신자의 증가된 레벨이 항경련 효과와 관련되어 있기 때문에, 도파민과 아데노신 재흡수 억제가 역할을 할 수 있습니다 [6,162].
While CBD’s reported inhibition of glutamate reuptake is entirely inconsistent with is well established antiepileptic effects, the inhibition of dopamine and adenosine reuptake could play a role as increased levels of both transmitters have been associated with anticonvulsant effects [6, 162].

 

그럼에도 불구하고, 일부 표적에 대해 이러한 효과를 이끌어내는 데 필요한 높은 마이크로몰 농도의 CBD는, 필요하다면, CBD 관여를 명확히 하기 위해, 정의된 분자 표적에서 생리적으로 적절한 농도의 추가 조사가 필요합니다.
Nevertheless, the high micromolar concentrations of CBD required to elicit these effects for some targets suggests that further investigation of physiologically pertinent concentrations at defined molecular targets is required to clarify their involvement, if any.

 

칸나비노이드 전문

www.dopzamall.com/cannabinoid

CBD는 이 역할을 담당하는 특정 분자 운반체가 확인되어야 하지만, AEA 흡수를 억제한다고 보고되었습니다.
CBD reportedly inhibits AEA uptake, although the specific molecular transporter responsible for this role remains to be identified.

더욱이, 중추신경계에서, AEA는 CBD의 항경련 효과에 있어 AEA 흡수 저해를 위한 기능적 역할을 하는 다른 주요 체내칸나비노이드, 2-아라키도노일 글리세롤보다 덜 풍부합니다[163].
Moreover, in the CNS, AEA is less abundant than the other major endocannabinoid, 2-arachidonoyl glycerol, which renders a functional role for AEA uptake inhibition in the antiepileptic effects of CBD uncertain [163].

 

또한, AEA 흡수 저해는 CBD에 대해 보고된 적이 없는 정신자극 효과를 일으킬 수 있는 CB1R 활성화를 증가시킵니다.
Furthermore, AEA uptake inhibition would lead to increased CB1R activation that could conceivably produce psychoactive effects that have never been reported for CBD.

 

더욱이, 위에서 언급한 바와 같이 (“뇌전증에서의 CBD 효소 표적”), CB1R 이 중재하는 발작 상태 조절은, 동물모델에서 장기 CBD 치료로 나타나지 않는 치료 내성을 일으키는 경향이 있습니다.
Moreover, as describe above (“CBD Enzyme Targets in Epilepsy”), CB1R -mediated modulation of seizure states is prone to treatment tolerance, which does not appear to occur with prolonged CBD treatment in animal models