기존 알츠하이머병(Alzheimer 's disease, AD) 치료방법은 증세를 완화시킬 수 있지만, 병의 진행을 늦추거나 회복시킬 수는 없습니다.
Although the conventional treatments for Alzheimers can alleviate the symptoms, these drugs cannot delay the progression or reverse the disease.
The Marijuana Times의 이번 기사는 CBD가 악화되는 알츠하이머병의 증세를 완화시킬 수 있음은 물론 이 병을 효율적으로 치료할 수 있음을 알려주고 있습니다.
This post from The Marijuana Times sheds light on how CBD can not only relieve debilitating Alzheimer’s symptoms but effectively treat the disease.
알츠하이머병은 만성 신경퇴행성(neurodegenerative) 질환으로 진행성 신경세포 손실 (progressive neuronal loss) 및 인지기능(cognitive) 저하와 관련되어 있으며 일반적으로 65세에서 80세 사이의 노인에게 발생됩니다.
Alzheimer’s disease (AD) is a chronic, neurodegenerative disorder that is linked to progressive neuronal loss and cognitive decline that typically affects elderly individuals between 65 and 80 years of age.
이 병의 원인은 유전적 기초(genetic basis)와 알 수 없는 병인 등 여러 가지가 있습니다.
The cause of AD is multi-factorial, including a genetic basis and unknown etiology.
일반적으로 AD환자는 인지장애, 단기 및 장기 기억상실, 언어장애로 고통받습니다.
AD patients usually suffer cognitive impairment, short and long-term memory loss, and difficulties in speech.
AD는 우울증, 정신병 및 공격적 행동이 특징입니다.
AD is characterized by depression, psychosis, and aggressive behavior.
진행 단계에 따라 가족과 간병인의 총체적 치료가 요구될 수도 있습니다.
Total care from family and caregivers may be needed in later stages.
아세틸콜린 에스테레이즈(acetylcholine esterase) 억제제 등 기존 AD치료제가 증세를 완화시킬 수 있지만, 이들 약물이 병의 진행을 늦추거나 회복시킬 수는 없습니다.
Although the conventional AD treatments such as acetylcholine esterase inhibitors can alleviate the symptoms, these drugs cannot delay the progression or reverse the disease.
칸나비노이드 등 식물-추출 테르페노이드(terpenoids)가 AD를 효과적으로 치료할 수 있는 잠재력을 갖고 있음이 밝혀졌습니다.
It has been shown that plant-derived terpenoids, such as cannabinoids, possess therapeutic potential to effectively treat AD.
돕자몰
www.dopza.com
알츠하이머병의 병리상태 Alzheimer’s Disease Pathology at a Glance
뇌에 있는 노인성 플라크(senile plaques)가 AD의 특징입니다.
Presence of senile plaques in the brain is a hallmark of AD.
이들 노인성 플라크는 막관통형 아밀로이드 전구체(transmembrane amyloid precursor) 단백질의 비정상 대사에 기인한 베타-아밀로이드 단백질의 세포외부 침착물(extracellular deposits)로 구성 됩니다.
These plaques are composed of extracellular deposits of beta-amyloid proteins derived from aberrant metabolism of transmembrane amyloid precursor protein.
Aβ조각은 뇌 영역에 걸쳐 존재하며 AD의 발병기전(pathogenesis), 기억상실, 행동변화 및 신경세포 사멸에 중요한 역할을 합니다.
A β fragments are present across the brain regions and play a vital role in the pathogenesis of AD, memory loss, behavioral changes and neuronal cell death.
AD 뇌에서, 타우(tau) 단백질의 과인산(hyperphosphorylation)이 세포내 신경원섬유 엉킴 (intercellular neurofibrillary tangles)을 형성하여 신경간 통신과 기억과정을 방해합니다.
In an AD brain, the hyperphosphorylation of tau protein results in the formation of intracellular neurofibrillary tangles that interrupt inter-neuronal communication and memory process.
AD의 발병기전에서 신경염증 및 산화스트레스가 흔하게 발생됩니다.
Occurrence of neuroinflammatory events and oxidative stress are common in the pathogenesis of AD.
알츠하이머병의 병리상태를 야기하는 다른 요인은 세포내 칼슘 항상성/신호전달 및 흥분독성 (excitoxicity)의 손상입니다.
Other factors that contribute to the pathology of AD are the impairment of intracellular calcium homeostasis/signaling and excitoxicity.
노인성 플라크는 플라크를 탐식하고 Aβ 부담을 없애기 위해 일반적으로 소교세포(microglia, 뇌의 면역세포)로 덮여 있습니다.
Senile plaques are usually covered by microglia (the brain’s immune cells) in an attempt to phagocytose the plaques and to clear the Aβ burden.
플라크 침착이 소교세포의 제거 능력을 초과할 때, 면역세포에 의하여 염증 계통(inflammatory cascades)이 활성화됩니다.
소교세포의 지속적 활성화는 인터루킨-1β를 포함하는 친-염증성 사이토카인(cytokines)의 지속적 방출을 초래합니다.
국소 염증과 과도한 Aβ 조각의 생성은 신경독성을 일으킬 수 있습니다.
이들 이벤트는 특히 콜리너직 뉴런(cholinergic neurons)을 표적으로 하며, 이에 따라 아세틸콜린 사용성을 강화시키는 약물(아세틸 콜린 에스테라 억제제/AChE)이 종종 표시됩니다.
하지만 이들 약물은 경증 인지기능 장애와 같은 초기 단계 증상을 치료할 수 있지만 후기 단계에서는 아무런 도움이 되지 않습니다. When the plaque deposition exceeds the clearing ability of microglia, inflammatory cascades are activated by the immune cells. The persistent activation of microglial cells results in continuous release of pro-inflammatory cytokines, including interleukin-1β. Localized inflammation and generation of excessive Aβ fragments can cause neurotoxicity. These events particularly target cholinergic neurons, and therefore drugs that enhance acetylcholine availability (acetyl choline esterase inhibitors/AChE) are often indicated. However, these drugs can treat the symptoms of early stage disease, such as mild cognitive impairment, but they provide no relief in the later stages of the disease process.
정상 뇌 및 AD뇌의 ECS ECS in Normal and AD Brains
최근 신경퇴행성 질환에서 엔도칸나비노이드체계(endocannabinoid system, ECS)의 역할이 입증되었습니다.
CB1 수용체는 소뇌(cerebellum), 피질(cortex), 해마(hippocampus) 및 기저핵(basal ganglia)과 같은 뇌 영역에 널리 분포되어 있습니다.
해마는 학습과 기억과 관련되어 있습니다. 이 영역은 AD의 초기에 종종 병세가 나타납니다.
CB2는 뇌간(brainstem), 소뇌 및 소교세포에서 간혹 발현됩니다.
부검 연구에 의하면 노인성 플라크의 소교세포에서 CB1 및 CB2 수용체의 발현이 증가한 것으로 보고되었습니다.
|또한, 체내칸나비노이드 분해효소(metabolizing enzyme)의 지방산은 노인성 플라크에 상향 조절되어 프로스타글란딘 및 친-염증성 사이토카인과 같은 아난다마이드 대사 산물의 분비를 증가시킬 수 있습니다.
이들 현상은 플라크 축적에서 반응성 신경아교증(gliosis)에 기여하여 질병을 악화시킬 수 있습니다.
연구 결과는 ECS의 항산화, 신경 보호 및 항염 잠재력을 입증했습니다.
체내칸나비노이드와 마찬가지로, Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC)도 칸나비노이드 수용체를 활성화시키고 이러한 병리적 이벤트를 완화시킬 잠재력을 갖고 있습니다.
Δ9-THC는 AD환자의 야행성 동요(nocturnal agitation) 및 식욕을 포함한 행동 문제를 개선하는 것으로 나타났습니다.
이 증거로 신경퇴행성 진행 완화에 있어 ECS의 역할이 나타났으며 보다 효율적인 방법으로 AD를 치료할 수 있습니다.
The role of the endocannabinoid system (ECS) in neurodegenerative disorders has been demonstrated in recent years. CB1 receptors are widely distributed in brain regions such as the cerebellum, cortex, hippocampus, and basal ganglia. The hippocampus is associated with learning and memory. These areas are often affected in the early course of AD. CB2 is sparsely expressed in the brainstem, cerebellum and microglia. Autopsy studies have reported increased expression of CB1 and CB2 receptors on microglia in the senile plaques. Additionally, fatty acid amid hydrolase (endocannabinoid metabolizing enzyme) is also upregulated in the senile plaque that may increase the release of anandamide metabolites such as prostaglandins and pro-inflammatory cytokines. These events can contribute to reactive gliosis in plaque deposits and worsen the disease. Research evidence has demonstrated the antioxidant, neuroprotective, and anti-inflammatory potentials of the endocannabinoid system. Like endocannabinoids, Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC) has the potential to activate cannabinoid receptors and mitigate these pathological events. Δ9-THC has been shown to improve behavioral problems, including nocturnal agitation and appetite in AD patients. This evidence has pointed to the role of ECS in the mitigation of the neurodegenerative process, which can offer more effective options to treat AD.
댓글